Yuan Zhang, Xin Wu, Tiangang Shuai, Chunmei Wu, Jiujun Shen, Geng Zhong
Objetivo: Se estudió el efecto del glucomanano de konjac (KGM) en ratas hiperuricémicas .
Método: Para establecer un modelo hiperuricémico, a las ratas de los grupos experimentales se les administró por vía oral adenina y oxonato de potasio todas las mañanas y se las alimentó continuamente con dietas que contenían un 20% de levadura. A las ratas del grupo de fármaco positivo y de los grupos KGM se les administró por vía oral benzbromarona y KGM respectivamente todas las tardes. Se recogió sangre semanalmente y las ratas se sacrificaron a la cuarta semana; se midieron los índices bioquímicos y el análisis histológico .
Resultados: Durante el experimento, el nivel de ácido úrico (UA), creatinina (Cr) y nitrógeno ureico en sangre (BUN) en el grupo modelo aumentó significativamente, lo que indica que se estableció con éxito un modelo hiperuricémico. Pero el nivel de los tres índices en el grupo de fármaco positivo y los grupos KGM fueron más bajos en diferentes grados. El UA en el grupo medio exhibió el nivel más bajo y no tuvo una diferencia significativa con el grupo de control al final. Además, las actividades de xantina oxidasa sérica (XOD) y adenosina desaminasa sérica (ADA) en el grupo modelo aumentaron gradualmente y tuvieron una diferencia significativa con la del grupo de control. KGM pudo disminuir significativamente las actividades de XOD y ADA en suero y en hígado, especialmente en dosis medias. Sin embargo, la actividad de guanina desaminasa (GD) no tuvo una fluctuación significativa ni en suero ni en hígado durante el experimento. El análisis patológico de los riñones mostró que KGM causó una fuerte reducción en el número de cristales de urato, las ratas en el grupo de dosis alta tuvieron la lesión histológica renal más leve.