AlJada A, Aziz M, Alghuraybi B, Alsubaie B y Alzaidi F
La adaptación del tumor a las respuestas biológicas de la quimioterapia provoca el fracaso del tratamiento, lo que posteriormente conduce a la recaída del tumor. Por lo tanto, la adquisición de resistencia a múltiples fármacos para varios agentes anticancerígenos que no están relacionados estructuralmente ni mecanísticamente es uno de los principales obstáculos en la quimioterapia y se describe como "la razón más común para la interrupción de un fármaco". Para cada agente anticancerígeno, se ha sugerido más de un mecanismo de resistencia en la evidencia disponible. Objetivo Este estudio tuvo como objetivo identificar vías comunes de resistencia entre diferentes líneas celulares tumorales hacia un solo agente anticancerígeno, que es la doxorrubicina. Métodos Las líneas celulares resistentes de cáncer de mama (MCF7), osteosarcoma (SaOS-2) y neuroblastoma (SKN-SH390) se desarrollaron mediante un aumento gradual de las concentraciones de doxorrubicina durante un período de 12 meses. Las alteraciones en la expresión de genes se obtuvieron de microarreglos Affymetrix y se sometieron al análisis de la vía Ingenuity (IPA). Resultados Los hallazgos mostraron alteraciones distintivas a nivel genético en algunas vías centrales del cáncer como la vía supresora de tumores PTEN. Algunas funciones biológicas exhibieron cambios moleculares, así como la regulación negativa de las moléculas de la vía de señalización de célula a célula. Conclusión Concluimos que se sugiere que la inhibición de la vía PTEN está asociada con la resistencia a la doxorrubicina. Por lo tanto, los agentes farmacológicos podrían usarse para atacar selectivamente los genes afectados por PTEN. Investigaciones adicionales sobre las moléculas reguladoras ascendentes y sus genes diana podrían servir como nuevos objetivos de tratamiento que eviten la resistencia a la doxorrubicina.
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