Abstracto

Acciones neuroprotectoras y neurorregenerativas del donante de sulfuro de hidrógeno, MSCS intracerebral, Ginko Biloba y Kefir en la atenuación de las características neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer inducidas por lipopolisacáridos

Mai M Anwar, Ola SM Ali, Laila A Rashed, Badawi AM y Nadia A Eltablawy

Antecedentes: Los trastornos de la memoria y el aprendizaje se han caracterizado por ser enfermedades incurables a largo plazo y devastadoras. La estimulación cerebral profunda mediante el uso de inductores neuroprotectores para el tratamiento de enfermedades degenerativas de la estructura cerebral como la enfermedad de Alzheimer (EA) puede considerarse una terapia exitosa y prometedora debido a sus diversos mecanismos subyacentes para mejorar la disfunción cerebral al aumentar la transmisión sináptica y la neurogénesis. Objetivos: El objetivo principal de este estudio es sugerir un protocolo terapéutico con el potencial de restaurar las células neuronales y resolver los sellos neuropatológicos depositados, incluidas las lesiones positivas y negativas, como las placas amiloides, la proteína tau y la pérdida sináptica. Materiales y métodos: Las ratas se dividieron en nueve grupos: (G1) control; (G2) ratas recibieron lipopolisacárido (LPS) para inducir el tipo de EA neuroinflamatoria no manipulada genéticamente; (G3) ratas inducidas con LPS recibieron NaHS; (G4) ratas inducidas con LPS recibieron células madre mesenquimales (MSC) intracerebralmente; (G5) Las ratas inducidas por LPS recibieron MSCs+NaHS; (G6) Las ratas inducidas por LPS recibieron kéfir+Ginko Biloba (GB); (G7) Las ratas inducidas por LPS recibieron MSCs+kéfir+GB; (G8) Las ratas inducidas por LPS recibieron NaHS+kéfir+GB; (G9) Las ratas inducidas por LPS recibieron MSCs+NaHS+kéfir+GB. Resultados: La inducción de AD por LPS resultó en la regulación negativa de la expresión génica relativa de la enzima cistationina β sintasa (CBS) y el nivel de glutatión (GSH) en el tejido cerebral acompañado de sobreexpresión en la proteína amiloide-β, las proteínas quinasas activadas por mitógeno (MAPK), la proteína tau, la expresión génica relativa de ACAT (Acyl-CoA: colesterol acil transferasa) y el nivel de tejido cerebral de malondialdehído (MDA) además del nivel elevado de actividad sérica de caspasa-3. Conclusión: La implantación de terapias de reanimación de amiloide tiene un amplio impacto clínico si se inicia en una etapa benigna de placas antes de ser transferida a una etapa irreversible. Se han observado los siguientes efectos luego de la administración del protocolo médico sugerido compuesto por MSCs y/o NaHS y/o kéfir+GB donde se ha observado una disminución en los agregados de EA al funcionar como neuroregenerativo. Además de la ventaja de ser fácilmente implementada en sujetos de investigación humanos como resultado de su seguridad pero con mayores obligaciones de atención clínica.