Abstracto

La regulación positiva de la expresión de SOCS3 por estimulación de estrógenos en macrófagos no se produce a través de la señalización del receptor de estrógeno (ER)

Yang Y*, Zhang T, Yuan Z y Xu D

La hipótesis de la inmunoinflamación es el punto clave del mecanismo de la aterosclerosis en la actualidad, mientras que el SOCS (supresor de la señalización de citocinas) es el inhibidor clave de las citocinas y su señalización inmunoinflamatoria. Investigaciones recientes sugieren que el SOCS3 es probablemente un factor protector latente de la aterosclerosis, mientras que se ha demostrado que el estrógeno desempeña un papel protector de la aterosclerosis. En este artículo, demostramos que el estrógeno podría aumentar la expresión de SOCS3 de una manera dependiente de la dosis en las células de los macrófagos. Además, demostramos que el estrógeno regula positivamente la expresión de SOCS3 no a través de la vía tradicional del ER (receptor de estrógeno), como lo detectó el inhibidor de estrógeno-ICI182780. Nuestros hallazgos ilustran más detalles sobre el mecanismo de protección de la aterosclerosis inducida por el estrógeno.