Abstracto

Efecto de las mutaciones de la topoisomerasa sobre la resistencia a las quinolonas de segunda generación en aislados clínicos de Pseudomonas aeruginosa

Z Yegin'

Pseudomonas aeruginosa es un patógeno oportunista clínicamente significativo que rara vez causa enfermedad en individuos inmunocompetentes sanos. La aparición de cepas resistentes a múltiples fármacos en aislamientos de P. aeruginosa ha aumentado en todo el mundo. Las fluoroquinolonas actúan como agentes bactericidas al inhibir la ADN girasa y la topoisomerasa IV, inhibiendo así la transcripción y replicación del ADN. Las quinolonas de segunda generación tienen aplicaciones clínicas más amplias en el tratamiento de infecciones complicadas del tracto urinario y pielonefritis, enfermedades de transmisión sexual, neumonías seleccionadas e infecciones de la piel. Se investigó la presencia de alteraciones asociadas con la resistencia a las quinolonas de segunda generación en los genes topoisomerasa II: gyrA y topoisomerasa IV: par C en 54 aislamientos clínicos de P. aeruginosa con análisis de polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción (PCR-RFLP). Nuestro estudio reveló que la mutación gyrA (Thr-83→Ile) se encontró en el 51,5% de las muestras resistentes a la ciprofloxacina, mientras que estaba ausente en las muestras sensibles a la ciprofloxacina. En consecuencia, la mutación parC (Ser-87→Leu) se encontró en el 42,4% de las muestras resistentes a la ciprofloxacina y las mutaciones parC acompañaron principalmente a la mutación gyrA. Las mutaciones GyrA (Thr-83→Ile) y parC (Ser-87→Leu) también estuvieron presentes en el mismo valor del 33,3% de las muestras resistentes a la ofloxacina. Un nivel más alto de tasas de resistencia a las quinolonas derivadas de mutaciones del sitio diana puede guiarnos para aprovechar estas pruebas de vigilancia molecular para el manejo eficiente de las infecciones por Pseudomonas.