Abstracto

La proteína Tau y su fosforilación: ¿enfermedad de Alzheimer?

Sunil Kumar Singh, Nisha Dhama, Arif Khan, Gaurav Singh

Las alteraciones de la señalización de insulina, la señalización de calcio, el deterioro mitocondrial y el estrés oxidativo se han asociado con la hiperfosforilación de la proteína tau que se encuentra en la demencia del síndrome de Down. Este tipo de etiologías patogénicas tienen ramificaciones claras en la prevención y el tratamiento de la demencia del síndrome de Down (SD). La aparición de los abandonos de la metilación en el SD se estudia, pero a pesar de que es dudoso, estudios posteriores muestran su importancia. Se estudian quinasas como DYK1A y GlcNAcylation y un péptido inhibidor de Cdk5 (CIP). De hecho, incluso el uso de medicamentos para el sueño ha demostrado que las personas mayores, que duermen mejor, sufren menos deterioro subjetivo que aquellos con trastornos del sueño con una mayor capacidad de β amiloide y ovillos neurofibrilares tau. Los estudios han informado de una alta tasa de trastornos del sueño en el síndrome de Down. Se ha conjeturado que el veneno ecológico arsenito y el metilmercurio en dosis bajas inducen la fosforilación de tau. Se deben realizar cambios en la dieta para evitar los carbohidratos de bajo índice glucémico y el gluten. La inclusión de vitaminas B puede ser igualmente crítica para evitar el deterioro cerebral, especialmente en aquellos con deformidades de la calidad MTHFR y MTRR. Se describe el mecanismo correctivo para reducir la resistencia a la insulina mediante la regulación positiva de PPARS alfa con glitazonas y la disminución del flujo de calcio a las mitocondrias. Se examina la protección del deterioro mitocondrial del estrés oxidativo con agentes anticancerígenos y el tratamiento con CBD, polifenoles, ácido elágico, resveratrol y otros bioflavonoides de la uva y campos de atracción moderados.