Abstracto

Nota breve sobre los receptores inhibidores

Eric O'Long

Las reacciones de las células NK dependen del equilibrio de las señales de los receptores inhibidores y activadores. Sin embargo, no se entiende completamente cómo se produce la coordinación de las señales hostiles en la comunicación célula NK-célula diana. Aquí, proporcionamos evidencia de que la inhibición de las células NK por el receptor inhibidor Ly49A está sujeta a su colocalización general a escala nanométrica con el receptor iniciador NKG2D tras la formación segura de neurotransmisores. La conciliación y colocalización de las señales de NKG2D y Ly49A se centró en el uso de células NK esenciales comunicantes de NKG2D-GFP y Ly49A-RFP, formando con células diana NIH3T3, con o sin la articulación de trímero de cadena sencilla (SCT) H2-Dd y una forma prolongada de átomos SCT H2-Dd-CD4 MHC-I. La colocalización a nanoescala se evaluó mediante transferencia de energía de resonancia de Förster (FRET) entre NKG2D-GFP y Ly49A-RFP y se estimó para cada conexión neuronal. En vista de sus ligandos relacionados separados, NKG2D y Ly49A se colocalizan a escala nanométrica, lo que provoca la inhibición de las células NK. Sin embargo, aumentar el tamaño del ligando Ly49A disminuyó la colocalización a escala nanométrica con NKG2D, lo que dificultó la inhibición mediada por Ly49A. Por lo tanto, nuestros datos muestran que la combinación de señales de las células NK está básicamente sujeta a los componentes de los conjuntos de receptores de ligando de células NK al influir en su escala nanométrica relativa. En conjunto, nuestros resultados sugieren el equilibrio de las señales de las células NK y las células NK, no completamente determinadas por la colocalización a escala nanométrica relativa de los receptores de activación e inhibición en la conexión neuronal inmune. Nuestros resultados sugieren el equilibrio de las señales de las células NK y las respuestas de las células NK. Ningún receptor de activación domina; en general, se incorporan señales sinérgicas de combinaciones de receptores para activar la citotoxicidad normal y la respuesta de las citocinas.