Abstracto

La enfermedad de Alzheimer y el metabolismo de la glucosa

Sunil Kumar Singh, Nisha Dhama, Rakesh Sanapu, Arif Khan, Gaurav Singh

Algunos estudios epidemiológicos han demostrado que la diabetes mellitus tipo 2 aumenta el riesgo de contribuir a la enfermedad de Alzheimer de forma fundamental. Ambos trastornos comparten ciertos factores biológicos anormales, como la digestión de glucosa inhibida, la resistencia a la insulina, la acumulación de β-amiloide aumentada, la ansiedad oxidativa y la presencia de productos finales de glicación avanzada. Esta revisión se centra en la debilidad de la digestión de glucosa como una característica clínica y bioquímica común compartida por la enfermedad de Alzheimer y la diabetes tipo 2. Con un mejor conocimiento de las vías celulares y moleculares naturales involucradas en la acción de estos dos trastornos, los investigadores pueden tener la oportunidad de definir mediaciones terapéuticas efectivas para tratar o controlar la diabetes mellitus tipo 2 y, por lo tanto, retrasar la aparición o el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Se cree que la patogenia de la enfermedad de Alzheimer (EA) esporádica de aparición reciente es el resultado de interacciones complejas entre factores naturales, biológicos, epigenéticos y hereditarios. Entre estos elementos, la homeostasis del colesterol circulante ajustada, independiente del genotipo APOE, sigue estando involucrada en la expresión de la proteína beta amiloide (Aβ) y la patogénesis de la EA. Se acepta que el tráfico de la proteína precursora beta amiloide (AβPP) hacia los endolisosomas parece desempeñar un papel fundamental en la determinación de la preparación amiloidogénica de AβPP, ya que es precisamente allí donde se encuentran dos sustancias químicas que son cruciales para la digestión de AβPP: el catalizador de conversión de beta amiloide (BACE-1) y la enzima gamma secretasa.