Sunil Kumar Singh, Nisha Dhama, Arif Khan, Gaurav Singh, Sangeeta Yadav
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo que va destruyendo gradualmente algunas de las funciones de la conciencia humana. Durante el curso neurológico de la EA, se forman placas de beta-amiloide que dañan las neuronas y provocan una pérdida importante del volumen cerebral. Como resultado de la EA, la persona afectada sufre una disminución de la capacidad intelectual/funcional, pérdida/desastre de la memoria y la incapacidad de controlar las conductas indebidas. Otra forma de decir esto es que la persona afectada deja de ser la persona que era antes, es decir, sus modos de conciencia se han debilitado. Los cambios en algunos genes, por ejemplo, la variación genética APOE-epsilon4, APP, PSEN1, PSEN2 y TREM2 se han asociado con la mayor frecuencia y la mayor velocidad de movimiento de la EA. Esto ha respaldado la idea de que existen relaciones neurogenéticas de la conciencia (NgCC). En trabajos anteriores, estos NgCC se han descripto en tres períodos neurogenéticos de la conciencia humana. La promoción es un ejemplo esencial de neurodegeneración basada en la calidad que puede ocurrir en la tercera etapa neurogenética. Existe la creencia de que los síntomas de la EA pueden cambiar con el desarrollo de nuevos tratamientos hereditarios. Algunos tratamientos de calidad están en progreso, por ejemplo, FGF2, leptina y NEU1 con el objetivo de cambiar los síntomas de la EA. En el caso de que estos tratamientos de calidad sean exitosos algún día en revertir un porcentaje de los síntomas de la EA, ¿podrían eventualmente usarse para mejorar la cognición humana en personas sin EA? Durante las últimas décadas, ha surgido una gran cantidad de escritos que sugieren que la alteración del tacto, especialmente la alteración del olfato y el gusto, puede ser un marcador temprano de enfermedades neurodegenerativas, por ejemplo, Parkinson y Alzheimer y enfermedades neuropsiquiátricas como TDAH y esquizofrenia, todas enfermedades que incluyen patología dopaminérgica. La pérdida del olfato y la alteración del gusto aparecen en grupos clínicos frente a no clínicos, y en estudios longitudinales estos efectos secundarios se han observado años antes que los síntomas motores en los familiares de primer grado de personas que ya padecen las enfermedades.