Abstracto

Una breve descripción del papel que desempeñan las especies reactivas de oxígeno en la enfermedad de Alzheimer

Sreejani Bandopadhyay

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa de progresión lenta que causa demencia en los ancianos. El ritmo de aparición de la enfermedad de Alzheimer está aumentando a un ritmo alarmante. Esta enfermedad se clasifica como irreversible, debilitante y se distingue por el deterioro gradual de la memoria y otras funciones cognitivas a medida que pasa por varias etapas y finalmente resulta en una incapacidad total. Representa una gran carga tanto para el paciente como para sus cuidadores. Las dos marcas patológicas de esta enfermedad neurodegenerativa son los depósitos agregados de beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares hiperfosforilados. Estas lesiones son capaces de inducir el daño neuronal que finalmente conduce a la muerte celular asociada con un deterioro en los deterioros cognitivos, a través de la evolución de especies reactivas de oxígeno (ROS). Las evidencias indican que el papel más crítico es el metabolismo del Aβ en el impulso del estrés oxidativo que se ha observado en pacientes con EA. El cerebro retiene altos niveles de ácido ascórbico (AA) a pesar de un gradiente de concentración que favorece la difusión del cerebro al plasma. Los trastornos neurológicos relacionados con la edad, como el Alzheimer, se han asociado durante mucho tiempo con el estrés oxidativo inducido por radicales libres, que se debe a la generación no homeostática de especies reactivas de oxígeno (ROS). Esta revisión examina en particular la posibilidad del estrés oxidativo, definido como un desequilibrio entre la formación y la extinción de radicales libres a partir de especies reactivas de oxígeno que causa una condición perjudicial, ya que las células cerebrales crean más ROS de las que pueden manejar, lo que constituye una de las principales causas de muerte de las células cerebrales.