Abstracto

Congreso de Salud Pública 2018: Síndrome de ovario poliquístico: un desafío emergente para la salud pública - Raminder Kaur y Maninder Kaur - Universidad de Panjab

 Raminder Kaur y Maninder Kaur 

 Resumen El síndrome de ovario poliquístico es una de las disfunciones endocrinas más comunes en mujeres en edad reproductiva y es responsable de trastornos heterogéneos y múltiples. Se asocia con un mayor riesgo de morbilidad en términos de eventos reproductivos y no reproductivos, como una mayor posibilidad de complicaciones cardiometabólicas, obstétricas, oncológicas y psicológicas a lo largo de la vida. Los principales determinantes de estas enfermedades son la obesidad, el aumento del nivel de glucosa, el aumento del colesterol, la inactividad física, la disminución de la ingesta de verduras y frutas y la presión arterial alta, etc. Las pacientes con SOP no solo muestran riesgos cardiovasculares clásicos como hipertensión, diabetes mellitus y dislipidemia, sino también factores de riesgo cardiovascular no clásicos como trastornos del estado de ánimo, depresión y ansiedad. La obesidad general es común entre las mujeres con SOP y empeora aún más el estado de salud de las mujeres. Las mujeres que padecen SOP muestran una mayor prevalencia de grasa corporal abdominal en comparación con sus contrapartes obesas sin SOP. Actualmente, no está claro si los riesgos a largo plazo se deben al SOP o a la obesidad. La literatura previa ilustró que el exceso de andrógenos puede ser la causa principal de la deposición de grasa, particularmente la grasa visceral, y conduce a la insensibilidad a la insulina, que se reduce significativamente en mujeres con SOP obesas y con sobrepeso y promueve aún más el exceso de andrógenos. El SOP es una epidemia oculta en todo el mundo y necesita concienciación en el diagnóstico y el tratamiento del trastorno con modificaciones del estilo de vida, como la actividad física y la dieta. El SOP se diagnostica ahora como una de las endocrinopatías más comunes en mujeres en edad reproductiva con una incidencia del 4-10% para el NICHD descrito a partir de estas estimaciones de incidencia utilizando los criterios del NICHD para SOP, que son notablemente comunes en todas las empresas raciales y étnicas. El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una enfermedad metabólica y reproductiva crítica que confiere un riesgo drásticamente acelerado de diabetes tipo 2. Las mujeres afectadas tienen una marcada resistencia a la insulina, independientemente de la obesidad. Las mujeres obesas con SOP son resistentes a la insulina, pero algunos grupos de mujeres delgadas afectadas también pueden tener una sensibilidad a la insulina normal. Existe una enfermedad de unión posterior en la señalización del receptor debido a la fosforilación acelerada del receptor y del sustrato de la serina 1 del receptor de insulina que afecta selectivamente las vías metabólicas, pero no las mitogénicas, en los tejidos diana de la insulina convencional y en el ovario. La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia concomitante se encuentran con frecuencia en mujeres obesas con SOP. La resistencia a la insulina multiplicada causa hiperglucemia que conduce a hiperinsulinemia y amplifica la acción de la LH en las células de la teca y, una vez más, aumenta el nivel de andrógenos. La hiperinsulinemia, la resistencia a la insulina y un aumento en la producción de andrógenos están todos relacionados entre sí en pacientes con SOP. Los pacientes con resistencia a la insulina a menudo son resistentes a la inducción de la ovulación.Resistencia a la insulina y metabolismo atípico de la glucosa La resistencia a la insulina se presenta en alrededor del 50% al 80% de las mujeres con SOP, comúnmente en los SOP más graves diagnosticados por el NIH y en aquellas que son obesas. Las mujeres delgadas y los SOP más leves diagnosticados en Rotterdam parecen tener una resistencia a la insulina mucho menos alta. Una discusión completa de los mecanismos complejos involucrados en la resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia, la DM2 y la ECV está más allá del motivo de esta revisión. Es probable que los mecanismos involucrados en la resistencia a la insulina sean complejos con contribuyentes genéticos y ambientales. Las anomalías específicas del metabolismo de la insulina identificadas en los SOP incluyen reducciones en la secreción, disminución de la extracción hepática, supresión alterada de la gluconeogénesis hepática y anomalías en la señalización del receptor de insulina. Curiosamente, existe una expresión paradójica de la resistencia a la insulina en los SOP, por la cual la producción de andrógenos inspirada por la insulina persiste mientras que su función en el metabolismo de la glucosa se ve afectada. En consecuencia, la resistencia a la insulina en los SOP da lugar a hiperinsulinemia con sus diversas y complejas consecuencias asociadas en la regulación del metabolismo lipídico, la síntesis de proteínas y la modulación de la producción de andrógenos. La causa de la resistencia a la insulina es igualmente compleja y multifactorial con componentes genéticos y ambientales. Las mujeres delgadas con SOP a menudo, pero no siempre, presentan anomalías en la secreción y la secreción de insulina en comparación con los sujetos de control de peso similar. Si bien una mujer con SOP tiene sobrepeso, también puede presentar resistencia a la insulina extrínseca asociada con la adiposidad, que es potencialmente mecánicamente distinta de la resistencia a la insulina presente en mujeres delgadas con SOP. En las mujeres con resistencia a la insulina y SOP, solo un subgrupo desarrolla insuficiencia pancreática coexistente con insuficiencia de células β y evoluciona a DM2. En este contexto, la producción de insulina no puede superar la resistencia y la mejora de la hiperglucemia. Las mujeres con SOP tienen un riesgo acelerado de desarrollar IGT y DM2 con tasas de incidencia de 31,3% y 7,5%, respectivamente, en comparación con 14% para IGT y 0% para DM2 en mujeres control sin SOP de la misma edad y peso. Las investigaciones clave incluyen prolactina y hormona estimulante de la tiroides para excluir otros problemas y testosterona, SHBG e índice de andrógenos libres para evaluar la reputación de andrógenos. También incluyen una ecografía pélvica para la morfología ovárica y el grosor del endometrio. Una prueba de tolerancia a la glucosa oral (en lugar de glucosa en ayunas) y perfiles lipídicos son adecuados en todas las mujeres en el momento del diagnóstico y 1 a 2 veces al año después de esto, en caso de que las mujeres sean obesas o tengan un riesgo multiplicado de DM2 (por ejemplo, antecedentes familiares de DM2 en familias de primer grado, edad avanzada o grupo étnico de alto riesgo). Como se dijo, los niveles de insulina ya no deben medirse en la práctica clínica debido a la variabilidad e inexactitud de los ensayos.El síndrome metabólico y el metabolismo peculiar de la glucosa reflejan excepcionalmente la resistencia a la insulina en esta población. Alrededor del 60% de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico son hirsutas, el signo clínico más común de hiperandrogenemia. El acné y la alopecia androgénica son otros signos clínicos de hiperandrogenemia. Es evidenteEn el examen médico, se observa en un porcentaje considerable de mujeres con sobrepeso y algunas mujeres delgadas afectadas. Muchas mujeres delgadas con SOP también muestran evidencia histológica de acantosis nigricans. Su gravedad se correlaciona directamente con el grado de resistencia a la insulina. Otras características del hiperandrogenismo incluyen la virilización, que, en particular si se presenta con clitoromegalia y un inicio rápido, requiere la exclusión de otras causas, como tumores secretores de andrógenos suprarrenales u ováricos. Se detectan niveles elevados de andrógenos circulantes en el 89% de las mujeres con oligomenorrea. Los niveles elevados de T libre explican la gran mayoría de los hallazgos extraños en el examen de laboratorio. Este hallazgo refleja el hecho de que los niveles de SHBG generalmente están reducidos en los SOP debido a los efectos de la T y la insulina para reducir la producción hepática de SHBG. Biografía Raminder Kaur recibió su maestría en Antropología de la Universidad de Panjab, Chandigarh, India. Es investigadora junior en el Departamento de Antropología de la Universidad de Panjab (India). Actualmente, su trabajo de investigación de doctorado se centra en el síndrome de ovario poliquístico. reetkaur1792@gmail.com