Abstracto

Protección contra los cambios neuroconductuales inducidos por el bisfenol A durante el desarrollo en ratas

Azza A Ali, Engy M El Morsy, Gehad A Abdel-Jaleel, Hemat A Elariny y Marwa Shamseldeen

Antecedentes: El bisfenol A (BPA) es un contaminante estrogénico ambiental que se utiliza en la fabricación de productos plásticos, incluidas bebidas, materiales dentales y biberones. La exposición al BPA es inevitable y se reconoce como un importante riesgo para la salud pública, especialmente en los países en desarrollo. Los efectos críticos de la toxicidad del BPA ocurren principalmente durante el desarrollo fetal y el desarrollo posnatal. El zinc (Zn) es un elemento esencial para los procesos antioxidantes enzimáticos endógenos. Es necesario para la proliferación celular, la diferenciación, el crecimiento normal, las funciones inmunes y la cicatrización de heridas. El selenio (Se) también es un elemento nutricionalmente esencial con potencial antioxidante. Protege al cerebro del daño oxidativo en varios modelos de neurodegeneración. Objetivo: Investigar la influencia de la exposición posnatal al BPA durante la lactancia en los neonatos de ratas expuestas, así como investigar y comparar el posible papel protector del Zn y/o el Se contra las alteraciones neuroconductuales y del desarrollo inducidas por el BPA posnatal. Métodos: Las madres lactantes se dividieron en 5 grupos (8 ratas/cada uno). Las madres recibieron diariamente durante 21 días (desde el parto hasta el destete) lo siguiente: solución salina (1 ml/kg, PO) para el control y BPA (40 mg/kg, PO) solo o en combinación con Zn (20 mg/kg, PO), Se (0,1 mg/kg, PO) o ambos. Todas las crías fueron evaluadas diariamente para el desarrollo físico y el desarrollo neuroconductual. También se examinó el desempeño en experimentos de comportamiento como el laberinto en T neonatal y la prueba de campo abierto (OFT). Los homogeneizados cerebrales se utilizaron para evaluar el nivel de monoaminas (DA, NE y 5-HT) y los marcadores de estrés oxidativo (SOD, GPX y CAT). Resultados: La exposición postnatal a BPA indujo una prolongación significativa en el tiempo de aparición del vello, desarrollo del pelaje, apertura de las orejas, reflejo de enderezamiento, evitación de acantilados, geotaxis negativa de 25°, agarre palmar y sobresalto auditivo en crías de rata. El BPA también mostró una reducción significativa en el número de opciones correctas en el laberinto en T, así como en las frecuencias de deambulación en OFT, mientras que mostró una elevación significativa en las frecuencias de encabritado y el tiempo de latencia de las crías de rata. También hubo una reducción significativa en los marcadores de estrés oxidativo cerebral (SOD, GPX y CAT), así como en NE y 5-HT, además de una elevación significativa en el contenido de DA. Por otro lado, la coadministración de Zn y/o Se con BPA mejoró el desarrollo físico y neuroconductual, así como el rendimiento de las crías en los experimentos de comportamiento. También mostraron una elevación significativa en los marcadores de estrés oxidativo cerebral (SOD, GPX y CAT), niveles de NE y 5-HT, mientras que una reducción significativa en el contenido de DA cerebral en comparación con BPA solo. Hubo una elevación significativa en el número de opciones correctas solo en el grupo tratado con Zn. La coadministración de Zn y Se no tiene un efecto más pronunciado que cada uno por separado, excepto en el efecto sobre las monoaminas cerebrales y los marcadores de estrés oxidativo. Conclusión:La exposición posnatal al BPA retrasó algunos aspectos del desarrollo físico y neuroconductual, así como funciones conductuales como el aprendizaje, las actividades locomotoras y exploratorias, además de alteraciones de la emocionalidad. El Zn y/o el Se pueden proteger contra las alteraciones inducidas por el BPA. El efecto protector del Zn solo o en combinación fue más pronunciado que el del Se en lo que respecta al aprendizaje y algunos reflejos. Sin embargo, el efecto protector de la combinación de Zn y Se tiene un efecto más pronunciado en lo que respecta al nivel de monoaminas cerebrales y a los marcadores de estrés oxidativo únicamente que cada uno de ellos por separado.