Abstracto

Antioxidantes nanoencapsulados para combatir el estrés oxidativo generado por las mitocondrias en la lesión por isquemia-reperfusión cerebral

Sarkar Sibani

Las especies reactivas oxidativas tóxicas (ROS) provocadas por la inducción de estrés oxidativo en el episodio de isquemia- reperfusión cerebral (CIR) desempeñan un papel clave en la neurodegeneración. Como es el punto de origen principal de ROS, las mitocondrias neuronales, el centro metabólico de energía celular, sufren graves daños en respuesta al impulso oxidativo isquémico cerebral. En el envejecimiento, CIR acelera el proceso de disfunción mitocondrial. Cada vez hay más pruebas que sugieren que los defectos mediados por estrés oxidativo en la producción de energía mitocondrial pueden estar implicados en numerosos trastornos neurodegenerativos relacionados con la edad. El deterioro de la función mitocondrial provoca la generación de radicales libres, por ejemplo, O2-, •OH. Normalmente, los radicales libres se generan como subproductos del metabolismo oxidativo. Un aumento en la generación de radicales superóxido puede tener consecuencias perjudiciales tanto directas como indirectas sobre el metabolismo de las neuronas. Desde el punto de vista terapéutico, la aplicación de antioxidantes químicos es casi ineficaz, ya que la barrera hematoencefálica (BHE) limita el paso de moléculas desde la circulación a la región cerebral. La tecnología de nanoencapsulación ha demostrado tener beneficios por su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica y por su capacidad para aumentar la concentración celular de fármacos. El tamaño de las partículas y su distribución juegan un papel determinante en los sistemas de administración de fármacos. Las partículas nanoscópicas de tamaño inferior a 100 nm experimentan una filtración hepática reducida y tardan menos tiempo en llegar al cerebro, el órgano objetivo de mi comunicación actual.