Abstracto

Interacción de los ejes suprarrenales y gonadal durante el estrés en varones

Socorro Retana-Márquez, Lizbeth Juárez-Rojas y Fahiel Casillas

En los mamíferos, la exposición crónica a diferentes tipos de factores estresantes, su intensidad y duración, se ha reconocido desde hace tiempo como un factor disruptivo en la función reproductiva. En los machos, el estrés tiene un efecto supresor sobre la secreción de testosterona, la espermatogénesis y la conducta sexual. La supresión grave de la reproducción parece estar causada por las hormonas secretadas cuando se activa el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) durante el estrés. Desde que Hans Selye sugirió en 1946 que el estrés crónico aumenta la actividad en el eje HPA y al mismo tiempo suprime la actividad en el eje hipotálamo-hipófisis-gonadal (HGA), ha habido varios estudios que demuestran esta relación antagónica. Se analiza la inhibición mediada centralmente de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) por las hormonas del eje HPA, como la hormona liberadora de corticotropina (CRH), las β-endorfinas y los glucocorticoides, así como la hormona inhibidora de la gonadotropina (GnIH), la disminución de la respuesta hipofisaria a la GnRH y los efectos directos de las hormonas del estrés sobre los testículos que conducen a la reducción de la secreción de testosterona. El objetivo de esta revisión se centra en la supresión del eje testicular causada por el estrés, así como sus consecuencias reproductivas en la fertilidad y la conducta sexual en los varones.