Abstracto

Influencia de la infección por Helicobacter pylori en los niveles de HbA1c (hemoglobina glucosilada): REVISIÓN SISTEMÁTICA

Lakshman Manoranjan

 Resumen: Objetivo: Influencia de la infección por H. pylori en los niveles de HbA1c, qué importancia tiene erradicar la infección y controlar los niveles de glucosa Objetivos: Un descubrimiento temprano de los cambios en la glucosa en sangre ayuda a prevenir o retrasar el desarrollo de diabetes tipo 2 y complicaciones. El tratamiento de H. pylori podría tener un papel importante en la mejora de la resistencia a la insulina. Hipótesis Realizamos una investigación bibliográfica de las bases de datos PubMed, Cochrane Library y Chinese BioMedicine Web Base y Chinese Science and Technology Journals para estudios de la influencia de la infección por H pylori en los niveles de HbA1c de los últimos 10 años. Este estudio se centra en. Metodología Los datos de este estudio se toman de las bases de datos PubMed, Cochrane Library y Chinese BioMedicine para estudios de la influencia de la infección por H pylori en los niveles de HbA1c de los últimos 10 años. Seleccionamos 5 estudios que incluyeron 2456 pacientes. Introducción Helicobacter pylori es una bacteria microaerófila que se encuentra comúnmente en pacientes con trastornos gastrointestinales. Está presente en aproximadamente la mitad de la población mundial. La mayoría de las personas infectadas no tienen síntomas, sin embargo, Helicobacter pylori es capaz de causar algunos problemas digestivos como dolor abdominal (leve a severo), eructos y reflujo gástrico, náuseas leves, síndrome del intestino irritable, hinchazón y distensión, mal aliento constante, hipoclorhidria. Más comúnmente asociado con la enfermedad de úlcera péptica (PUD) es responsable del desarrollo del 70% de las úlceras gástricas y del 80 al 95% de las úlceras duodenales, que pueden conducir al desarrollo de cánceres (Traci L Testerman 2014). Helicobacter pylori se encontró en un alto porcentaje en el agua de pozo contaminada, alimentos contaminados, heces, placa dental / saliva (Popescu D et al. 2017). Transmisión a través del agua sucia de persona a persona, fecal-oral por mala higiene no lavarse adecuadamente las manos después de usar los baños, oral-oral por besos o gastro-oral. Esto continúa causando inflamación en las células mononucleares que estimulan un efecto inflamatorio inicial, que puede conducir a úlcera duodenal y de estómago. H. Pylori y la diabetes mellitus pueden aumentar los problemas gastrointestinales como dispepsia, etc. empeorando los niveles de glucosa en sangre y el control metabólico por disminución de los niveles de inmunidad aumenta el riesgo de infecciones por H. pylori. La diabetes mellitus es un trastorno endocrino crónico caracterizado por altos niveles de glucosa en sangre (hiperglucemia) que se produce por deficiencias en la secreción de insulina, acción de la insulina o ambas que afecta a 422 millones de personas adultas en todo el mundo según la Organización Mundial de la Salud (OMS). La diabetes tiene un impacto global que aumenta del 4,7% al 8,5% desde 1980 en Población. El año pasado, la diabetes ha aumentado en los países de ingresos bajos y medios. Según datos del Instituto Robert Koch (RKI) de Alemania, 6,7 millones de adultos padecen diabetes mellitus en toda Alemania.El Ministerio Federal de Salud de Alemania (BMG) financia esta investigación para recopilar datos para desarrollar políticas de atención médica para el tratamiento y la prevención de la diabetes. Helicobacter pylori y diabetes El deterioro de la inmunidad celular y humoral inducido por la diabetes puede mejorar una sensibilidad única a la infección por H. Pylori (Borody T et al. 2002). No hay evidencia que demuestre que H. Pylori juega un papel significativo en la diabetes, hay más posibilidades de una mayor susceptibilidad a la infección en pacientes diabéticos. La reducción inducida por la diabetes de la motilidad gastrointestinal y la secreción de ácido puede promover la colonización de patógenos y la tasa de infección en el intestino. (Jeon CY et al. 2012). El metabolismo modificado de la glucosa puede producir cambios químicos en la mucosa gástrica que promueven la colonización de H. pylori (de Luis DA et al.1998). Todos estos factores pueden contribuir a la infección por H. pylori al desarrollo de la diabetes. H. Pylori y la secreción de insulina La disminución de la secreción de insulina es una de las causas importantes de la diabetes tipo II. Los defectos en la función de las células ß caracterizan la progresión de la tolerancia normal a la glucosa a la prediabetes y la diabetes mellitus tipo II (Weyer C et al. 1999). Según el estudio de Hsieh et al., los pacientes con infección por H. pylori tenían más probabilidades de tener una secreción de insulina alterada, lo que puede aumentar el riesgo de diabetes tipo II (Hsieh MC et al. 2013). Factores asociados: H. pylori y diabetes El estilo de vida es un factor significativo que influye tanto en la infección crónica por H. pylori como en la diabetes tipo II. La infección por H. pylori podría retrasar el vaciamiento gástrico, lo que se puede suponer que causa un desajuste entre el inicio de la acción de la insulina y la absorción de carbohidratos en los dependientes de insulina con diabetes (Ojetti V et al. 2010) (Burghen GA et al. 1992). La infección por H. pylori también se ha asociado con la activación y agregación plaquetaria, aumentos en factores proaterogénicos como la homocisteína, generación de especies reactivas de oxígeno y aumentos en los peróxidos lipídicos (Stergios A et al. 2012) Obesidad La obesidad es la principal causa etiológica de la diabetes mellitus tipo II con ensayos clínicos controlados que determinan que una pérdida de peso es suficiente para evitar que la mayoría de los sujetos obesos con intolerancia a la glucosa contraigan la enfermedad. (Astrup A et al. 2000) Según algunos estudios, el IMC alto, la obesidad puede estar asociada con una mayor incidencia de colonización por H. pylori debido a una motilidad gástrica reducida. (Perdichizzi G et al. 1996) Dislipidemia En la diabetes tipo II, la obesidad, la resistencia a la insulina por defectos en la acción de la insulina y la hiperglucemia conducen a cambios en los niveles plasmáticos de lipoproteínas. Las anomalías en las lipoproteínas son comunes en la diabetes tipo II. (Gen Yoshino 1996) Hipertensión La hipertensión no suele presentar signos ni síntomas. El aumento de los niveles de presión arterial conlleva un alto riesgo de desarrollar otras enfermedades, como enfermedad renal y retinopatía diabética, que a largo plazo puede causar ceguera. Los casos crónicos asociados al envejecimiento pueden provocar enfermedad de Alzheimer o demencia.Existe un alto riesgo de accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. En múltiples estudios se ha demostrado una fuerte asociación entre la obesidad. Según el estudio de D Segula 2014, una de las cohortes más grandes estudiadas 82473 reveló una asociación positiva entre el IMC y la hipertensión a la edad de 18 años y la mediana edad. También hubo un marcado aumento en el riesgo de hipertensión con el aumento de peso. El estudio de Framingham mostró que el riesgo relativo en hombres y mujeres con sobrepeso fue de 1,46 y 1,75, respectivamente, después de ajustar por edad. Además, la reducción de peso de las mujeres obesas a la edad de 18 años había llevado a una reducción en el riesgo de hipertensión. En las poblaciones de mayor edad, la hipertensión y la obesidad siguen estando relacionadas de manera predecible, como se ha demostrado en el Programa Cardíaco de Honolulu y la encuesta de datos japonesa. (D Segula 2014) ¿Qué es la hemoglobina glucosilada (hemoglobina A1C)? En los glóbulos rojos contiene una proteína llamada hemoglobina (Hb) que transporta O2. La glucosa en el torrente sanguíneo se conecta a la proteína hemoglobina en los glóbulos rojos y forma hemoglobina glucosilada. La hemoglobina en los glóbulos rojos se une a la glucosa y permanece durante 3 meses. La prueba de HbA1c muestra los niveles promedio de glucosa en sangre en los últimos 3 meses. Mecanismos patogénicos en H. Pylori y diabetes En los estudios de 2014 de Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu escribieron que "no hay evidencia concreta que demuestre que H. pylori juega un papel en la diabetes, la posibilidad de una relación causal es un tema intrigante que merece discusión. Hay varias líneas de evidencia que implican una mayor susceptibilidad a la infección en pacientes diabéticos. En primer lugar, un deterioro inducido por la diabetes de la inmunidad celular y humoral puede aumentar la sensibilidad de un individuo a la infección por H. pylori. (Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu 2014 citados en Borody T, Ren Z, Pang G, Clancy R 2002 p. 3032-7) En segundo lugar, la reducción inducida por la diabetes de la motilidad gastrointestinal y la secreción de ácido puede promover la colonización de patógenos y la tasa de infección en el intestino. (Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu 2014 citados Christie Y. Jeon et al. 2012 p.520-525) En tercer lugar, el metabolismo alterado de la glucosa puede producir cambios químicos en la mucosa gástrica que promueven la colonización de H. pylori (Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu 2014 citados de Luis DA et al.1998 p 143-6). Finalmente, las personas con diabetes están expuestas con mayor frecuencia a patógenos que sus contrapartes sanas, ya que asisten regularmente a entornos hospitalarios (Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu 2014 citados Gentile S et al.1998 41-8). Sin embargo, también hay indicios de que la infección por H. pylori puede contribuir al desarrollo de la diabetes. Mientras que la insensibilidad a la insulina es un fenómeno temprano, la función de las células β pancreáticas disminuye gradualmente con el tiempo antes de la aparición de la hiperglucemia clínica, resultado de muchos factores que pueden verse influenciados por la infección, como la resistencia a la insulina (RI), la glucotoxicidad, la lipotoxicidad, la disfunción de las células β, la inflamación crónica y los factores genéticos y epigenéticos (Cong He,ERRADICACIÓN DE H. PYLORI Y DIABETES Según los estudios de Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu de 2014 ''Existen datos limitados y contradictorios con respecto al efecto de la erradicación de H. pylori en el metabolismo de la glucosa y la sensibilidad a la insulina (Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu de 2014 citados Park SH et al. 2005 p 508-513, Wada Y et al. 2013 p 41-43, Gen R et al 2010 p190-196). Sin embargo, puede ser beneficioso para los pacientes con riesgo de diabetes que se les realice un control para detectar la presencia de infección por H. pylori, como lo indica un informe de Zojaji et al. (Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu 2014 citados Zojaji H et al. 2013 p36–40) demostraron que el tratamiento de H. pylori podría mejorar la HbA1c media y las anomalías metabólicas en pacientes con diabetes tipo 2. Además, Gen et al. (Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu 2014 citados Gen R et al. 2010 p190–196) demostraron que la erradicación exitosa de H. pylori redujo significativamente los niveles de insulina en ayunas y HOMA-IR. Otros estudios se centraron en los efectos de la erradicación sobre las citocinas inflamatorias estimuladas por H. pylori. Algunos informes indican que los niveles de PCR disminuyen después de la erradicación de H. pylori, lo que sugiere un efecto beneficioso sobre la inflamación de bajo grado (Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu 2014 citados Longo-Mbenza B et al. 2007 p229-238 y Gen R et al. 2010 p190-196). Sin embargo, también hay informes que no muestran ningún efecto de la erradicación de H. pylori en los niveles medios de HOMA-IR y PCR (Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu 2014 citados Park SH et al. 2005 p 508-513) o los niveles de HbA1c (Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu 2014 citados Wada Y et al. 2013 p 41-43). Recientemente, Vafaeimanesh et al. (Cong He, Zhen Yang y Nong-Hua Lu 2014 citados Vafaeimanesh J et al. 2013 p 55-58) encontraron que en pacientes con DM2, la disminución media en los niveles de HbA1c y glucosa plasmática en ayunas en casos erradicados fue similar a los sujetos no erradicados tres y seis meses después del tratamiento. Conclusiones Todos los pacientes infectados con Helicobacter pylori deben ser monitoreados para glucosa, HbA1c, perfil lipídico, IMC, presión arterial. Estudios previos sobre la asociación entre H. pylori y diabetes han tenido resultados mixtos, sin embargo, los resultados muestran una asociación positiva entre el estado de H. pylori y los niveles de HbA1c entre los participantes adultos libres de diabetes. Los niveles aumentados de HbA1c asociados con H. pylori fueron mayores entre aquellos con IMC más alto. Traci L Testerman, James Morris 2014. Más allá del estómago: una visión actualizada de la patogénesis, el diagnóstico y el tratamiento de Helicobacter pylori. Vol. 20, no. 36, págs. 12781-12808. Sioni, Supriya y Kamayani Mathur. “An Analysis of Diabetes Distress among Type 1 Diabetics” (Análisis de la angustia por diabetes entre diabéticos tipo 1). Indian Journal of Health and Wellbeing (Revista india de salud y bienestar), vol. 8, núm. 4, Indian Association of Health, Research and Welfare (Asociación india de salud, investigación y bienestar), abril de 2017, pág. 287. Borody T, Ren Z, Pang G, Clancy R. 2002. Impaired host immunity contributes to Helicobacter pylori eradication failure (La inmunidad del huésped deteriorada contribuye al fracaso de la erradicación de Helicobacter pylori). Vol. 97, núm. 12, págs. 3032-7.Jeon CY, Haan MN, Cheng C, Clayton ER, Mayeda ER, Miller JW, Aiello AE 2012. La infección por Helicobacter pylori se asocia con una mayor tasa de diabetes, vol. 35, núm. 3, págs. 520-5. De Luis DA, de la Calle H, Roy G, de Argila CM, Valdezate S, Cantón R, Boixeda D 1998. Infección por Helicobacter pylori y diabetes mellitus insulinodependiente. vol.39, no.2, págs.143-6. Christian Weyer, Clifton Bogardus, David M. Mott y Richard E. Pratley 1999. La historia natural de la disfunción secretora de insulina y la resistencia a la insulina en la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 2. J Clin invertir. Vol.104, núm. 6, págs. 787–794. Hsieh MC, Wang SS, Hsieh YT, Kuo FC, Soon MS, Wu DC 2013. Infección por Helicobacter pylori asociada con niveles elevados de HbA1c y diabetes tipo 2. Vol. 43, n.º 9, págs. 949-56. Ojetti V, Pellicano R , Fagoonee S, Migneco A, Berrutti M, Gasbarrini A 2010. Infección por Helicobacter pylori y diabetes. Vol. 101, núm. 2, págs. 115-9. Burghen GA, Murrell LR, Whitington GL, Klyce MK, Burstein S 1992. Enfermedad ácido péptica en niños con diabetes mellitus tipo I. Una relación complicada. Vol. 146, no.6, pp. 718-22. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, autor correspondiente Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, y Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Comentario sobre: ??Jeon et al. La infección por Helicobacter pylori se asocia con una mayor tasa de la diabetes. Diabetes Care 2012; vol. 35, no. 7, págs. 520–525. Astrup A, Finer N. 2000. Redefinición de la diabetes tipo 2: ¿'diabesidad' o 'diabetes mellitus dependiente de la obesidad'? Vol. 1, no. .2, pp.57-9. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Infección gástrica por Helicobacter pylori y gastritis antral en sujetos obesos y diabéticos hiperglucémicos. Vol. 19, n.º 2, págs. 149-54. Este trabajo se presenta en la Conferencia internacional sobre gastroenterología y hígado, que se celebrará los días 18 y 19 de marzo de 2020 en Ámsterdam (Países Bajos).Vol. 146, no.6, pp. 718-22. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, autor correspondiente Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, y Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Comentario sobre: ??Jeon et al. La infección por Helicobacter pylori se asocia con una mayor tasa de diabetes. Diabetes Care 2012; vol. 35, no. 7, pp. 520–525. Astrup A, Finer N. 2000. Redefiniendo la diabetes tipo 2: ¿'diabesidad' o 'diabetes mellitus dependiente de la obesidad'? Vol .1, no.2, pp.57-9. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Infección gástrica por Helicobacter pylori y gastritis antral en sujetos obesos y diabéticos hiperglucémicos. Vol. 19, n.º 2, págs. 149-54. Este trabajo se presentó en la Conferencia Internacional sobre Gastroenterología y Hígado el 18 y 19 de marzo de 2020 en Ámsterdam, Países Bajos.Vol. 146, no.6, pp. 718-22. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, autor correspondiente Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, y Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Comentario sobre: ??Jeon et al. La infección por Helicobacter pylori se asocia con una mayor tasa de diabetes. Diabetes Care 2012; vol. 35, no. 7, pp. 520–525. Astrup A, Finer N. 2000. Redefiniendo la diabetes tipo 2: ¿'diabesidad' o 'diabetes mellitus dependiente de la obesidad'? Vol .1, no.2, pp.57-9. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Infección gástrica por Helicobacter pylori y gastritis antral en sujetos obesos y diabéticos hiperglucémicos. Vol. 19, n.º 2, págs. 149-54. Este trabajo se presentó en la Conferencia Internacional sobre Gastroenterología y Hígado el 18 y 19 de marzo de 2020 en Ámsterdam, Países Bajos.