Abstracto

Análisis in silico del papel del gen CD3D en la patogenia de la esclerosis múltiple

Janani Thangapandian

La esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa, se caracteriza por la desmielinización progresiva de las células del sistema nervioso central. El daño en la mielina es causado por la propia autoinmunidad del paciente. Las células inmunes, por alguna razón desconocida, encuentran esta capa protectora de las células neuronales como su objetivo y la degradan. Las células T, como las células Th1, Th17 y Treg, influyen en la patogénesis y la progresión de la enfermedad. Para averiguar la causa probable de la anomalía en el reconocimiento de antígenos y en las características de las células T, se realizó un análisis genómico in silico utilizando el Gene Expression Omnibus (GEO) en la base de datos de microarrays. Se encontró que los genes como PDPK1, CD40LG y CD3D se expresaban de manera diferente. Entre ellos, el gen CD3D (CD3δ) se centra como el gen objetivo por su contribución efectiva en la señalización del TCR. En este estudio, se realizó un análisis detallado de las vías que incluían el gen CD3D, utilizando herramientas y bases de datos bioinformáticas. El gen CD3D (CD3δ) desempeña un papel vital en la transducción de señales por el complejo TCR-CD3 y, por lo tanto, influye en la selección y diferenciación de las células T. Por lo tanto, este estudio sugiere que cualquier defecto en el gen CD3D sigue siendo la causa potencial de la patogénesis de la esclerosis múltiple.