Juan Pablo Márquez Manríquez
Un objetivo definitivo de la inmunoterapia es apoyar el sistema inmunológico del cuerpo para destruir las células tumorales y proporcionar una fuerte respuesta antitumoral. El proceso de utilizar anticuerpos monoclonales contra dos receptores inhibidores específicos de las células T, PD1 y CTLA-4, es un logro significativo en el campo de la inmunoterapia contra el cáncer. La eficacia de esta técnica se estableció por primera vez hace bastante tiempo con el melanoma metastásico basado en la respuesta inmune antitumoral y aumentó las tasas de resistencia general de los pacientes tratados con ipilimumab, un inmunorreceptor monoclonal dirigido contra CTLA-4 humano. La importante acción antitumoral de la inhibición de PD-1/PDL-1 en el melanoma, el carcinoma de células renales y el CPCNP condujo a la aprobación administrativa de la creciente lista de anticuerpos contra PD1/PDL1 en neoplasias hematológicas y otros tumores sólidos. En general, la eficacia de la inhibición de la vía PD-1/PD-L1 como monoterapia ha beneficiado a sólo una parte de los pacientes, mientras que una parte importante no responde a este tratamiento. El análisis de los datos clínicos preliminares sugiere tres tipos de pacientes: en los últimos años se ha llevado a cabo una amplia investigación para comprender las herramientas que dirigen la respuesta inmune al cáncer, pero todavía existen obstáculos en el campo de la inmunoterapia de enfermedades. Los sistemas de protección intrínseca y adquirida de la inhibición de PD1/PDL1 se han explorado ampliamente en el pasado. Para producir una respuesta antitumoral eficaz, se requiere la activación y el crecimiento de células T con capacidad de respuesta al antígeno; debido a la falta de edad y capacidad de las células T CD8+ receptivas al tumor, los pacientes no responden a este tratamiento. La falta de neoantígenos adecuados y la preparación y liberación obstaculizadas de neoantígenos son otras razones que conducen a una activación inadecuada de las células T sensibles al tumor. Además, la fluctuación en el tipo de crecimiento maligno, el historial de tratamiento, la heterogeneidad tumoral y el microambiente inmunosupresor del tumor producido debido a factores externos y característicos del tumor conducen a una decepción en la luz del tratamiento seguro con inhibidores de puntos de control. La evidencia distintiva de biomarcadores que incluyen carga mutacional, neoantígeno y la articulación PDL1 en células tumorales y seguras puede anticipar los respondedores que podrían beneficiarse de este tratamiento, al mismo tiempo, en la gran mayoría de los estudios, estos marcadores no mostraron ninguna relación con la reacción contra PD1. Por lo tanto, la idea de tratamientos combinados que pueden ajustar la inmunogenicidad de las células tumorales o pueden cuadrar el TME inmunosupresor o dirigirse a otros receptores inhibidores en las células T surge para mejorar la eficacia terapéutica de los inhibidores de puntos de control.
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